Индол-3-карбинол

Индол-3-карбинол
Популярные названия:
Фармакологическое действие

Индол-3-карбинол оказывает профилактическое действие на рак, но не было доказано, что он лечит рак у людей.

Индол-3-карбинол, также называемый I3C, представляет собой соединение, получаемое при употреблении в пищу овощей, таких как брюссельская капуста, капуста, цветная капуста, брокколи и капуста листовая. Известно, что он стимулирует детоксикационные ферменты в кишечнике и печени. Поскольку диета с высоким содержанием этих овощей замедляет рост рака у животных, считается, что I3C является хорошим кандидатом для профилактики рака.

Лабораторные исследования показывают, что I3C может проявлять активность в отношении различных типов опухолей или усиливать активность некоторых химиотерапевтических препаратов. Однако другие исследования на животных показывают, что I3C также может способствовать росту опухоли. Необходимы дополнительные исследования и клинические испытания, чтобы определить обстоятельства, при которых I3C может быть подходящим для профилактики рака.

Показания к применению
  • Для предотвращения рака. Лабораторные исследования показывают, что I3C может защищать от различных видов рака, но некоторые исследования на животных предполагают, что добавка I3C может иметь эффекты, способствующие развитию опухолей. Необходимы дополнительные исследования, в том числе клинические.
  • Для лечения вирусных инфекций. Лабораторные исследования показывают иммунную функцию и противовирусный эффект, но клинических исследований не проводилось.
Прием с осторожностью

Сообщите своему лечащему врачу о каких-либо пищевых добавках, которые вы принимаете, например о травах, витаминах, минералах, а также о натуральных или домашних средствах. Это поможет ему контролировать ваше лечение и обеспечить вашу безопасность.

Противопоказания

Вы принимаете субстратные препараты цитохрома P450 1A2: лабораторные исследования показывают, что I3C может снизить эффективность этих препаратов. Клиническое значение еще предстоит определить.

Побочные действия

Кожная сыпь

Примечание
-
Научное название

Indole-3-Methanol, 1H-Indole-3-methanol

Клиническое заключение

Индол-3-карбинол (I3C) - это фитохимическое вещество, получаемое при расщеплении глюкозинолатов, содержащихся в овощах семейства крестоцветных, включая брюссельскую капусту, капусту, брокколи, листовую капусту и цветную капусту (26). Эпидемиологические исследования показывают, что диета с высоким содержанием крестоцветных овощей связана с защитным воздействием и более низким риском онкологического заболевания (27).

Доклинические исследования предполагают антимикробное (28) (29), противовоспалительное (30) (31) (32), антиэстрогенное (33) и антиангиогенное (21) (22) действие. Было обнаружено потенциальное действие против клеток рака груди (34) (35) (36) (37), простаты (38), меланомы (39), эндометрия (40), печени (41) (42) и поджелудочной железы (43), а также животных моделей рака легких (12) (23) (44), гортани (45) и носоглотки (46). Кроме того, предварительные эксперименты показывают, что I3C может усиливать действие вориностата (69), бортезомиба (25) (47), тамоксифена (48), доксорубицина (49) (50), вемурафениба (51), флударабина (52), гемцитабина (24) (43) или ацетилсалициловой кислоты (53), и может снизить токсичность дексаметазона (54) или доксорубицина (50). Однако эти эффекты не были подтверждены на людях, и некоторые модели показывают, что I3C может также способствовать росту опухоли (55) (56) (57) (58) (59) (60) (61). Необходимы дополнительные исследования, чтобы определить, при каких условиях I3C может быть подходящим химиопрофилактическим агентом у людей.

Данные ранних фаз клинических испытаний показали, что I3C эффективен против предраковой дисплазии шейки матки (2) и интраэпителиальной неоплазии вульвы (3). У женщин в пременопаузе добавка, содержащая I3C и 7-гидроксиматаирезинол, диетический ингредиент, увеличивала соотношение 2:16-гидроксиэстрона в моче, известного биомаркера снижения риска рака груди (4). Недавно проведенное РКИ состава дииндолилметана (DIM, активный метаболит I3C) у пациентов с раком груди, принимающих тамоксифен, показало, что он способствует благоприятным изменениям в метаболизме эстрогена и уровнях циркулирующих глобулинов, связывающих половые гормоны (67).

I3C обычно хорошо переносится при пероральном приеме, но неясно, может ли добавка I3C оказать благоприятное действие на людей из-за его смешанных эффектов в предварительных исследованиях и его способности индуцировать ферменты цитохрома P450 (14) (62), что может вызывать взаимодействие с несколькими лекарствами. Кроме того, недавнее исследование по измерению потребления капусты декоративной людьми предполагает, что химиопрофилактические эффекты, обусловленные потреблением крестоцветных овощей, могут выйти на плато и не требуют употребления большого количества пищи или приема высоких доз добавок (68).

Пищевые источники

Брокколи, брюссельская капуста, капуста, цветная капуста, листовая капуста, капуста кормовая, кольраби, зелень горчицы, семена рапса, брюква, репа

Показания к применению
  • Профилактика рака
  • Детоксикация
  • Вирусные инфекции
Механизм действия

I3C образуется в результате расщепления глюкобрассицина, производимого в овощах семейства крестоцветных (39). Некоторое защитное действие для здоровья объясняется эпигенетическими механизмами (63). I3C противодействовал уклонению от иммунитета HPV16, подавляя E6 репрессию E-кадгерина (64). Он снижает продукцию провоспалительных цитокинов и активацию Т-клеток, действуя как ингибиторы гистондеацетилазы класса I (31). Гепатопротекторные механизмы включают иммуномодуляцию и ингибирование провоспалительных цитокинов и хемокинов (66), снижение экспрессии miR-31 и последующий апоптоз Т-клеток (32).

В раковых клетках I3C в более высоких дозах индуцировал апоптоз, в то время как более низкие дозы ингибировали рост клеток и экспрессию циклина E и CDK2 (27). Антипролиферативное действие может возникать за счет регуляции микроРНК, которые регулируют экспрессию генов (65) и активации апоптотических ферментов (48). Другое наблюдаемое действие включают модуляцию рецептора эстрогена (15) (34) и снижение экспрессии MMP-2/9 и ароматазы (16) (36) (37). В клетках карциномы легких I3C индуцировал апоптоз G0/G1 и остановку клеточного цикла (12). В резистентных к гемцитабину раковых клетках поджелудочной железы хемосенсибилизация происходила за счет подавления микроРНК-21 (43), снижения LD50 гемцитабина и реактивации гена-супрессора опухоли p16INK4a (19). В клетках меланомы апоптоз/остановка G1 происходили за счет стабилизации экспрессии PTEN дикого типа (39). В клетках рака простаты I3C ингибирует активацию протеинкиназа В, андроген-зависимые пути и воспаление (8) (38). В мышинных моделях он уменьшал провоспалительные и проканцерогенные белки (44).

Совместное введение I3C с доксорубицином усиливало цитотоксические эффекты по сравнению с любым агентом по отдельности в пре-В-клетках острого лимфобластного лейкоза (49). Наряду с вориностатом он модулировал повторную экспрессию критических рецепторов в некоторых подтипах тройного отрицательного рака молочной железы (69). I3C с генистеином вызывают синергию апоптоза и индуцирующий апоптоз лиганд, связанный с фактором некроза опухоли в раковых клетках эндометрия (40). Он обратил цитотоксичность дексаметазона за счет ингибирования АФК и увеличил экспрессию Nrf2 (54).

Некоторые исследования на животных предполагают, что I3C является одновременно ингибитором и промотором канцерогенеза с сильной индукцией очагов плацентарной глутатион-S-трансферазы в печени (57) и модулирующим действием, включающим ингибирование апоптоза в опухолях толстой кишки (55). Кроме того, I3C может способствовать аденокарциноме эндометрия за счет индукции CYP1 в печени и модуляции метаболизма эстрогенов (56).

Предупреждения
-
Противопоказания
-
Побочные действия

Кожная сыпь (5) (15)

Взаимодействие лекарственных средств и травяных препаратов

  • Субстраты цитохрома P450 1A2: лабораторные исследования показывают, что I3C индуцирует CYP 1A2 (14) (62). Клиническое значение еще предстоит определить.
Взаимодействие с другими препаратами и лекарственными травами

В редких случаях наблюдалось небольшое повышение АЛТ (5) (15).

Влияние на лабораторные анализы

В редких случаях наблюдалось небольшое повышение АЛТ (5) (15).

Материал для справок
  1. Wattenberg LW, Loub WD. Inhibition of polycyclic aromatic hydrocarbon-induced neoplasia by naturally occurring indoles. Cancer Res 1978;38:1410-3.
  2. Bell MC, et al. Placebo-controlled trial of indole-3-carbinol in the treatment of CIN. Gynecol Oncol 2000;78:123-9.
  3. Naik R, Nixon S, Lopes A, et al. A randomized phase II trials of indole-3-carbinol in the treatment of vulvar intraepithelial neoplasia. Int J Gynecol Cancer 2006;16(2):786-90.
  4. Laidlaw M, Cockerline CA, Sepkovic DW. Effects of a breast-health herbal formula supplement on estrogen metabolism in pre- and post-menopausal women not taking hormonal contraceptives or supplements: a randomized controlled trial. Breast Cancer. 2010 Dec 16;4:85-95.
  5. Indole-3-Carinol(I3C). National Toxicology Program. NIEHS. Accessed August 14, 2020.
  6. Cover CM, et al. Indole-3-carbinol and Tamoxifen cooperate to arrest the cell cycle of MCF-7 human breast cancer cells. Cancer Res 1999; 59:1244-51.
  7. Cover CM, et al. Indole-3-carbinol inhibits the expression of cyclin-dependent kinase-6 and induces a G1 cell cycle arrest of human breast cancer cells independent of estrogen receptor signaling. J Biol Chem 1998;273:3838-47.
  8. Chinni SR, Sarkar FH. Akt inactivation is a key event in indole-3-carbinol-induced apoptosis in PC-3 cells. Clin Cancer Res 2002;8:1228-36.
  9. Chen DZ, et al. Indole-3-carbinol and diindolylmethane induce apoptosis of human cervical cancer cells and in murine HPV16-transgenic preneoplastic cervical epithelium. J Nutr 2001;131:3294-302.
  10. Hong C, et al. Bcl-2 family-mediated apoptotic effects of 3,3’-diindolylmethane (DIM) in human breast cancer cells. Biochem Pharmacol 2002 Mar 15;63(6):1085-97.
  11. Nachshon-Kedmi M, et al. Indole-3-carbinol and 3,3’-diindolylmethane induce apoptosis in human prostate cancer cells. Food Chem Toxicol 2003 Jun;41(6):745-52.
  12. Choi HS, Cho MC, Lee HG, et al. Indole-3-carbinol induces apoptosis through p53 and activation of caspase-8 pathway in lung cancer A549 cells. Food Chem Toxicol. 2010 Mar;48(3):883-90.
  13. Dashwood RH. Indole-3-carbinol: anticarcinogen or tumor promoter in brassica vegetables? Chem Biol Interact 1998;110:1-5.
  14. Yoshida M, Katashima S, Ando J, et al. Dietary indole-3-carbinol promotes endometrial adenocarcinoma development in rats initiated with N-ethyl-N’-nitro-N-nitrosoguanidine, with induction of cytochrome P450s in the liver and consequent modulation of estrogen metabolism. Carcinogenesis. 2004 Nov;25(11):2257-64.
  15. Wong GY, et al. Dose-ranging study of indole-3-carbinol for breast cancer prevention. J Cell Biochem Suppl 1997;28-29:111-6.
  16. Hung WC, Chang HC. Indole-3-carbinol inhibits Sp1-induced matrix metalloproteinase-2 expression to attenuate migration and invasion of breast cancer cells. J Agric Food Chem. 2009 Jan 14;57(1):76-82.
  17. Meng Q, et al. Indole-3-carbinol is a negative regulator of estrogen receptor-alpha signaling in human tumor cells. J Nutr 2000;130:2927-31.
  18. Bradlow HL, et al. Long-term responses of women to indole-3-carbinol or a high fiber diet. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 1994;3:591-5.
  19. Lyn-Cook BD, Mohammed SI, Davis C, et al. Gender differences in gemcitabine (Gemzar) efficacy in cancer cells: effect of indole-3-carbinol. Anticancer Res. 2010 Dec;30(12):4907-13.
  20. Rosen CA, et al. Preliminary results of the use of indole-3-carbinol for recurrent respiratory papillomatosis. Otolaryngol Head Neck Surg 1998;118:810-5.
  21. Jin L, et al. Indole-3-carbinol prevents cervical cancer in human papilloma virus type 16 (HPV16) transgenic mice. Cancer Res 1999;59:3991-7.
  22. Wang ML, Shih CK, Chang HP, Chen YH. Antiangiogenic activity of indole-3-carbinol in endothelial cells stimulated with activated macrophages. Food Chem. 2012 Sep 15;134(2):811-20.
  23. Qian X, Melkamu T, Upadhyaya P, Kassie F. Indole-3-carbinol inhibited tobacco smoke carcinogen-induced lung adenocarcinoma in A/J mice when administered during the post-initiation or progression phase of lung tumorigenesis. Cancer Lett. 2011 Dec 1;311(1):57-65.
  24. Wang H, Word BR, Lyn-Cook BD. Enhanced efficacy of gemcitabine by indole-3-carbinol in pancreatic cell lines: the role of human equilibrative nucleoside transporter 1. Anticancer Res. 2011 Oct;31(10):3171-80.
  25. Taylor-Harding B, Agadjanian H, Nassanian H, et al. Indole-3-carbinol synergistically sensitises ovarian cancer cells to bortezomib treatment. Br J Cancer. 2012 Jan 17;106(2):333-43.
  26. McNaughton SA, Marks GC. Development of a food composition database for the estimation of dietary intakes of glucosinolates, the biologically active constituents of cruciferous vegetables. Br J Nutr. Sep 2003;90(3):687-697.
  27. Chen L, Cheng PH, Rao XM, et al. Indole-3-carbinol (I3C) increases apoptosis, represses growth of cancer cells, and enhances adenovirus-mediated oncolysis. Cancer Biol Ther. Sep 2014;15(9):1256-1267.
  28. Monte J, Abreu AC, Borges A, et al. Antimicrobial Activity of Selected Phytochemicals against Escherichia coli and Staphylococcus aureus and Their Biofilms. Pathogens. 2014;3(2):473-498.
  29. Julliard W, De Wolfe TJ, Fechner JH, et al. Amelioration of Clostridium difficile Infection in Mice by Dietary Supplementation With Indole-3-carbinol. Ann Surg. 2017 Jun;265(6):1183-1191.
  30. Jiang J, Kang TB, Shim do W, et al. Indole-3-carbinol inhibits LPS-induced inflammatory response by blocking TRIF-dependent signaling pathway in macrophages. Food Chem Toxicol. Jul 2013;57:256-261.
  31. Busbee PB, Nagarkatti M, Nagarkatti PS. Natural indoles, indole-3-carbinol and 3,3’-diindolymethane, inhibit T cell activation by staphylococcal enterotoxin B through epigenetic regulation involving HDAC expression. Toxicol Appl Pharmacol. Jan 1 2014;274(1):7-16.
  32. Busbee PB, Nagarkatti M, Nagarkatti PS. Natural indoles, indole-3-carbinol (I3C) and 3,3’-diindolylmethane (DIM), attenuate staphylococcal enterotoxin B-mediated liver injury by downregulating miR-31 expression and promoting caspase-2-mediated apoptosis. PLoS One. 2015;10(2):e0118506.
  33. Enriquez J, Velazquez-Cruz R, Parra-Torres A, et al. The anti-estrogenic activity of indole-3-carbinol in neonatal rat osteoblasts is associated with the estrogen receptor antagonist 2-hydroxyestradiol. J Endocrinol Invest. 2016 Oct;39(10):1149-58.
  34. Marconett CN, Singhal AK, Sundar SN, et al. Indole-3-carbinol disrupts estrogen receptor-alpha dependent expression of insulin-like growth factor-1 receptor and insulin receptor substrate-1 and proliferation of human breast cancer cells. Mol Cell Endocrinol. Nov 5 2012;363(1-2):74-84.
  35. Caruso JA, Campana R, Wei C, et al. Indole-3-carbinol and its N-alkoxy derivatives preferentially target ERalpha-positive breast cancer cells. Cell Cycle. 2014;13(16):2587-2599.
  36. Ho JN, Jun W, Choue R, et al. I3C and ICZ inhibit migration by suppressing the EMT process and FAK expression in breast cancer cells. Mol Med Rep. Feb 2013;7(2):384-388.
  37. Licznerska BE, Szaefer H, Murias M, et al. Modulation of CYP19 expression by cabbage juices and their active components: indole-3-carbinol and 3,3’-diindolylmethene in human breast epithelial cell lines. Eur J Nutr. Aug 2013;52(5):1483-1492.
  38. Kim EK, Kim YS, Milner JA, et al. Indole-3-carbinol and 3’,3’-diindolylmethane modulate androgen’s effect on C-C chemokine ligand 2 and monocyte attraction to prostate cancer cells. Cancer Prev Res (Phila). Jun 2013;6(6):519-529.
  39. Aronchik I, Kundu A, Quirit JG, et al. The antiproliferative response of indole-3-carbinol in human melanoma cells is triggered by an interaction with NEDD4-1 and disruption of wild-type PTEN degradation. Mol Cancer Res. Nov 2014;12(11):1621-1634.
  40. Parajuli B, Shin SJ, Kwon SH, et al. The synergistic apoptotic interaction of Indole-3-Carbinol and Genistein with TRAIL on endometrial cancer cells. J Korean Med Sci. Apr 2013;28(4):527-533.
  41. Krajka-Kuzniak V, Paluszczak J, Szaefer H, et al. The activation of the Nrf2/ARE pathway in HepG2 hepatoma cells by phytochemicals and subsequent modulation of phase II and antioxidant enzyme expression. J Physiol Biochem. Jun 2015;71(2):227-238.
  42. Wang X, He H, Lu Y, et al. Indole-3-carbinol inhibits tumorigenicity of hepatocellular carcinoma cells via suppression of microRNA-21 and upregulation of phosphatase and tensin homolog. Biochim Biophys Acta. Jan 2015;1853(1):244-253.
  43. Paik WH, Kim HR, Park JK, et al. Chemosensitivity induced by down-regulation of microRNA-21 in gemcitabine-resistant pancreatic cancer cells by indole-3-carbinol. Anticancer Res. Apr 2013;33(4):1473-1481.
  44. Song JM, Qian X, Molla K, et al. Combinations of indole-3-carbinol and silibinin suppress inflammation-driven mouse lung tumorigenesis by modulating critical cell cycle regulators. Carcinogenesis. Jun 2015;36(6):666-675.
  45. Wang YQ, Chen C, Chen Z, et al. Indole-3-carbinol inhibits cell proliferation and induces apoptosis in Hep-2 laryngeal cancer cells. Oncol Rep. Jul 2013;30(1):227-233.
  46. Chen Z, Tao ZZ, Chen SM, et al. Indole-3-carbinol inhibits nasopharyngeal carcinoma growth through cell cycle arrest in vivo and in vitro. PLoS One. 2013;8(12):e82288.
  47. Taylor-Harding B, Agadjanian H, Nassanian H, et al. Indole-3-carbinol synergistically sensitises ovarian cancer cells to bortezomib treatment. Br J Cancer. Jan 17 2012;106(2):333-343.
  48. Malejka-Giganti D, Parkin DR, Bennett KK, et al. Suppression of mammary gland carcinogenesis by post-initiation treatment of rats with tamoxifen or indole-3-carbinol or their combination. Eur J Cancer Prev. Apr 2007;16(2):130-141.
  49. Safa M, Tavasoli B, Manafi R, et al. Indole-3-carbinol suppresses NF-kappaB activity and stimulates the p53 pathway in pre-B acute lymphoblastic leukemia cells. Tumour Biol. May 2015;36(5):3919-3930.
  50. Adwas AA, Elkhoely AA, Kabel AM, et al. Anti-cancer and cardioprotective effects of indol-3-carbinol in doxorubicin-treated mice. J Infect Chemother. Jan 2016;22(1):36-43.
  51. Kundu A, Quirit JG, Khouri MG, et al. Inhibition of oncogenic BRAF activity by indole-3-carbinol disrupts microphthalmia-associated transcription factor expression and arrests melanoma cell proliferation. Mol Carcinog. 2017 Jan;56(1):49-61.
  52. Perez-Chacon G, Martinez-Laperche C, Rebolleda N, et al. Indole-3-Carbinol Synergizes with and Restores Fludarabine Sensitivity in Chronic Lymphocytic Leukemia Cells Irrespective of p53 Activity and Treatment Resistances. Clin Cancer Res. Jan 1 2016;22(1):134-145.
  53. Poindexter KM, Matthew S, Aronchik I, et al. Cooperative antiproliferative signaling by aspirin and indole-3-carbinol targets microphthalmia-associated transcription factor gene expression and promoter activity in human melanoma cells. Cell Biol Toxicol. Apr 2016;32(2):103-119.
  54. Lin H, Gao X, Chen G, et al. Indole-3-carbinol as inhibitors of glucocorticoid-induced apoptosis in osteoblastic cells through blocking ROS-mediated Nrf2 pathway. Biochem Biophys Res Commun. May 1 2015;460(2):422-427.
  55. Suzui M, Inamine M, Kaneshiro T, et al. Indole-3-carbinol inhibits the growth of human colon carcinoma cells but enhances the tumor multiplicity and volume of azoxymethane-induced rat colon carcinogenesis. Int J Oncol. Nov 2005;27(5):1391-1399.
  56. Yoshida M, Katashima S, Ando J, et al. Dietary indole-3-carbinol promotes endometrial adenocarcinoma development in rats initiated with N-ethyl-N’-nitro-N-nitrosoguanidine, with induction of cytochrome P450s in the liver and consequent modulation of estrogen metabolism. Carcinogenesis. Nov 2004;25(11):2257-2264.
  57. Stoner G, Casto B, Ralston S, et al. Development of a multi-organ rat model for evaluating chemopreventive agents: efficacy of indole-3-carbinol. Carcinogenesis. Feb 2002;23(2):265-272.
  58. Oganesian A, Hendricks JD, Pereira CB, et al. Potency of dietary indole-3-carbinol as a promoter of aflatoxin B1-initiated hepatocarcinogenesis: results from a 9000 animal tumor study. Carcinogenesis. Mar 1999;20(3):453-458.
  59. Kim DJ, Han BS, Ahn B, et al. Enhancement by indole-3-carbinol of liver and thyroid gland neoplastic development in a rat medium-term multiorgan carcinogenesis model. Carcinogenesis. Feb 1997;18(2):377-381.
  60. Kim DJ, Lee KK, Han BS, et al. Biphasic modifying effect of indole-3-carbinol on diethylnitrosamine-induced preneoplastic glutathione S-transferase placental form-positive liver cell foci in Sprague-Dawley rats. Jpn J Cancer Res. Jun 1994;85(6):578-583.
  61. Pence BC, Buddingh F, Yang SP. Multiple dietary factors in the enhancement of dimethylhydrazine carcinogenesis: main effect of indole-3-carbinol. J Natl Cancer Inst. Jul 1986;77(1):269-276.
  62. Tutelyan VA, Trusov NV, Guseva GV, et al. Indole-3-carbinol induction of CYP1A1, CYP1A2, and CYP3A1 activity and gene expression in rat liver under conditions of different fat content in the diet. Bull Exp Biol Med. Dec 2012;154(2):250-254.
  63. Vahid F, Zand H, Nosrat-Mirshekarlou E, et al. The role dietary of bioactive compounds on the regulation of histone acetylases and deacetylases: a review. Gene. May 10 2015;562(1):8-15.
  64. D’Costa ZJ, Leong CM, Shields J, et al. Screening of drugs to counteract human papillomavirus 16 E6 repression of E-cadherin expression. Invest New Drugs. Dec 2012;30(6):2236-2251.
  65. Phuah NH, Nagoor NH. Regulation of microRNAs by natural agents: new strategies in cancer therapies. 2014;2014:804510.
  66. Wang SQ, Cheng LS, Liu Y, et al. Indole-3-Carbinol (I3C) and its Major Derivatives: Their Pharmacokinetics and Important Roles in Hepatic Protection. Curr Drug Metab. 2016;17(4):401-409.
  67. Thomson CA, Chow HHS, Wertheim BC, et al. A randomized, placebo-controlled trial of diindolylmethane for breast cancer biomarker modulation in patients taking tamoxifen. Breast Cancer Res Treat. Aug 2017;165(1):97-107.
  68. Fujioka N, Ransom BW, Carmella SG, et al. Harnessing the Power of Cruciferous Vegetables: Developing a Biomarker for Brassica Vegetable Consumption Using Urinary 3,3’-Diindolylmethane. Cancer Prev Res (Phila). Oct 2016;9(10):788-793.
  69. Nouriemamzaden F, Word B, Cotton E, et al. Modulation of Estrogen α and Progesterone Receptors in Triple Negative Breast Cancer Cell Lines: The Effects of Vorinostat and Indole-3-Carbinol In Vitro. Anticancer Res. Jul 2020;40(7):3669-3683.

Услуги

Сколько стоит Ваше здоровье?
115000 руб.
Минимальная стоимость
одного курса интегративного
сопровождения
х
1
количество
курсов лечения*
х
1
количество
месяцев
лечения
=
115000 руб.
месяцев 1
1 месяц
240 месяцев
стадия заболевания
курсов 1
1 курс
240 курсов
процент выживаемости составит:
интегративная онкология
100%
стандартная терапия
100%
* Рекомендуем проходить 1 курс из 10 процедур в месяц.
Как попасть на лечение или обследование по ОМС
Мы принимаем пациентов из всех регионов РФ
Обратиться к лечащему врачу
Обратиться к лечащему врачу

Для того, чтобы попасть на консультацию/госпитализацию в ООО “Онкоклиника” Вам необходимо обратиться в поликлинику (онкологический диспансер) по месту жительства и получить направление (форма 057/у) с подписью лечащего врача и заверенное печатью лечебного учреждения.

Получить направление и выписку из медицинской карты
Перечень необходимых анализов и документов для получения лекарственных средств и лечения в ООО «Онкоклиника»
Анализы

1. ОАК, ОАМ (действительны 5 дней).
2. Биохимия крови: креатинин, мочевина, АЛТ, АСТ, общий белок, билирубин (действительны 14 дней).
3. ЭКГ с расшифровкой (действительно 1 месяц).

Документы

1. Оригиналы паспорта, полиса и СНИЛС.
2. Вся медицинская документация по заболеванию пациента (выписки, МРТ, КТ, ПЭТ-КТ, МСКТ, УЗИ и др. исследования), выписка из амбулаторной карты.
3. Заключение ВК с указанием рекомендованного препарата.
4. Направление по форме 057-у на госпитализацию в ООО «Онкоклиника».
Заполнить анкету пациента и
ЗАГРУЗИТЬ ДОКУМЕНТЫ НА САЙТЕ
Запись на прием
Заполните следующие данные
выберите файлы
Защита от автоматических сообщений
CAPTCHA
Введите слово на картинке*
Нажимая на кнопку «Отправить» я даю согласие на персональную ообработку данных.
Получить информацию о времени и дате записи в течение 72 часов

Администратор связывается с пациентами сразу после проведения консилиума врачей (каждый четверг), на котором рассматривается медицинская документация пациентов и принимается решение о необходимом лечении.

Что вы можете сделать прямо сейчас?
ОТПРАВЬТЕ НАМ ДОКУМЕНТЫ!
СВЯЖИТЕСЬ С НАМИ:

Сеть клиник

Более 300 ПАЦИЕНТОВ
проходят лечение
в данный момент
ПАЦИЕНТЫ
- от Ирландии до Сахалина
- от Иордании до Ханты-Мансийского
автономного округа
Рассылка Доктора Купова
Рекомендую
подписаться
Рассылка Доктора Купова
Полезные статьи и новости из мира онкологии
  • Мы присылаем лишь одно письмо в месяц.
  • Мы не передаем Ваши данные третьим лицам.